كفقر الدم المنجلي والتليف الكيسي. وفي العادة , ينتقل مثل هذين المرضين من جيل إلى آخر في صمت بوساطة الأفراد الحاملين لنسخة واحدة من جين معيب. ولا يظهر المرض إلا عندما ما يرث طفل نسختين من الجين المعيب من أبوين حاملين carriers لهذا الجين. وحاليًا بإمكان الإختبارات الجينية أن تكشف قبل الولادة إذا كان الجنين fetus (أو المضغة embryo) مصابًا بأي من هذه الحالات المرضية العديدة. ويحق عندئذٍ للزوجين إختيار الإجهاض والدخول في لعبة الإحتمالات الجينية ثانية مع حمل جديد. وفي بعض الحالات , يمكن التكهن بدقة بأن الإحتمال الوراثي سيتحقق وتصاب جميع أجنة الأبوين بالمرض. وكما تقول (سيلفر) :"إذا كان كلا الأبوين مصابين بفقر الدم المنجلي , فإن جميع أجنتهما ستحمل هي الأخرى هذا المرض , ولا يمكن بالتالي الإنتقاء منها لعدم صلاحيتها جميعها"ولكن بوسع المعالجة الجينية المدعمة بالرغبة الجامحة في إجراء الإستنساخ , أن تصحح نظريًا حالة أطفال هذين الزوجين وكذلك جميع ذرياتهم من بعدهم. ويبدأ الإجراء بتنمية بيضة مخصبة fertilizedegg في المختبر إلى كتلة من نسيج جنيني مبكر, وسيتم عندئذٍ غرز جنين فعال funetioning (ولنفرض مثلًا جين الكلوبين بيتا , وهو البروتين الخاص بنقل أكسجين الدم والذي يطفر في فقر الدم المنجلي) في الخلايا الجنينية بوساطة فيروسات مصممة خصيصًا لذلك أو بوساطة نواقل أخرى. (وبغرز تسلسل وإسم marker sequence مع ذلك الجين , يمكن تعرف الخلايا التي التقطت(( قبطت ) )الجنين على نحو صحيح) ومن ثم يمكن غرس d.n.a إحدى تلك الخلايا في بيضة جديدة تؤخذ من الأم نفسها , لتبدأالحمل من جديد. وفي الخطوة الأخيرة تحل عمليًا نسخة clone صحيحة من الجنين نفسه محل الجنين الأصل المعيب. ومع أن معالجة الخط الإنتاشي لا تستدعي خطوة إستنساخية , فإن الإستنساخ قد يجعلها أسهل تحقيقًا. فالخلايا الجنينية في مرحلة مبكرة جدًا, إن عزل بعضها عن بعض , تحتفظ بمقدرتها على التنافي (التكاثر والنمو) إلى أجنة كاملة. وفي الواقع هذا ما يحدث في حال تشكل التوائم المتماثلة identical سواء كانت ثنائية أو ثلاثية أو رباعية.